问个问题：你上次感冒，是不是也翻出家里的药盒，寻思着找个“消炎药”吃一吃，最好是头孢、阿莫西林那种，感觉吃下去心里就踏实了？ 别急着否认，这么干的人真不少。 但我要告诉你一个有点反常识的事实：普通感冒十有八九是病毒搞的，而你吞下去的那些抗生素，对病毒一点用都没有。不是效果差，是压根没用，完全不对口。 你可能会愣一下：都是让人生病的小东西，凭什么抗生素能杀细菌，就杀不了病毒？病毒难道比细菌还厉害？ 还真不是厉害不厉害的问题。这俩东西从根上就不是一类玩意儿。 细菌再小，它好歹是个活物，是个细胞；病毒嘛……它到底算不算“活的”，科学家吵了快一百年，到现在都没吵明白。 要说病毒，第一个绕不开的特点就是小，小到超出普通人的想象。 咱们熟悉的头发丝，直径大概80微米。注意，是微米。1微米等于1000纳米，而大多数病毒的个头，在20纳米到几百纳米之间晃悠。 换句话说，一个普通病毒的大小，大概只有头发丝直径的万分之一。 导致普通感冒的病毒，有的直径才20纳米。 A.无包膜病毒；B.具包膜病毒。①衣壳，②核酸，③壳粒，④核衣壳，⑤病毒体，⑥外套膜，⑦刺突蛋白 这是什么概念？ 你在头发丝的横截面上，理论上能排下几千上万个病毒。 细菌在它旁边都算“大个子”，细菌一般是微米级，比病毒大几十倍甚至上百倍。一个细胞里塞下成千上万个新造出来的病毒，在微生物世界里是常规操作，一点都不夸张。 因为太小，普通光学显微镜根本照不出来。 病毒的真面目，人类是等到电子显微镜发明之后才真正看见的。在那之前，科学家只能通过它干的事，推测有这么个东西存在。 就像你看不见风，但看见树叶晃、帽子飞，就知道风来过。 病毒是怎么被揪出来的？ 故事得从一种植物说起，烟草。 19世纪末，欧洲的烟草地里流行一种怪病，烟叶上长出花斑，慢慢枯萎，当时的人管它叫烟草花叶病。那时候细菌学正火，大家自然怀疑是某种细菌在捣乱。 1892年，俄国的伊万诺夫斯基做了个实验：他把得病的烟叶捣烂，榨出汁液，然后用一种特制的陶瓷过滤器过滤。 这种过滤器的孔细到什么程度？连最小的细菌都钻不过去。 按说滤完的汁液应该干净了、没传染性了。结果怪了，滤过的汁液抹到健康烟叶上，健康烟叶照样得病。 这说明什么？说明致病的东西比细菌还小，或者根本不是细菌。 真正把这事往前推一大步的，是荷兰科学家贝杰林克。 1898年，他做了更多实验，发现这玩意儿既不是细菌，也不是某种毒素，而是一种能在烟草细胞里面不断增殖的、全新的东西。 他给它起了个名字，叫“virus”，翻译过来就是病毒。 注意这个时间点。这时候人类只知道“有这么个东西”，但它长什么样、是什么做的，全是黑的。 真正让所有人三观受到冲击的，是几十年后的一个美国人，斯坦利。 1935年，斯坦利干了一件特别“笨”的事。他搞来将近一吨染病的烟草，一顿操作，反复提纯，最后得到了什么呢？一小汤匙白色的、针状的结晶。 对，你没看错，是结晶。跟食盐结晶、白糖结晶那种感觉差不多。 更邪门的是，这堆像化学药品一样的结晶，居然还保留着病毒的全部感染力。把它重新溶解、抹到烟叶上，烟草照样得花叶病。 一个能被结晶出来的东西，怎么看都像是个“死物”，是个化学分子；可它又能感染、能增殖，这又是“活物”才有的本事。 当时很多人听到这个结果，第一反应是不接受。 这也难怪，一个东西同时踩在“活的”和“死的”两边，谁听了不迷糊？ 斯坦利后来拿了1946年的诺贝尔化学奖。 注意，是化学奖，不是生理学或医学奖，这个细节其实挺耐人寻味的。 又过了几年，1939年，电子显微镜第一次把烟草花叶病毒拍了出来，人类这才亲眼看见这个折腾了他们半个世纪的对手。 看不见的时候觉得神秘，等真把病毒拆开，你会发现它简单得可怜，来来回回就那么几样零件。 最核心的是里面的核酸，这是病毒的“说明书”，遗传信息全写在上面。 细胞生物的遗传物质比较统一，不管是细菌还是你我，用的都是双链DNA，RNA主要是个跑腿的，负责把DNA上的指令搬出来去造蛋白。 病毒就自由散漫多了：有的用DNA，有的用RNA；有的是双链，有的是单链。 光这一个“说明书”的花样，就够科学家分好几个大类的。 说明书外面，得包一层保护壳，不然这根脆弱的核酸在外面飘着，分分钟就被环境搞坏了。这层壳叫衣壳，成分是蛋白质，而且是硬的、固定形状的，跟细胞外面那层柔软流动的细胞膜完全是两种质感。 病毒的蛋白壳还挺讲究，经常拼成一些很规整的几何形状，比如正二十面体，或者螺旋状。你可以脑补成一个做工精密的小盒子，棱角分明，严丝合缝。 有些病毒还会再套一层“外套”，叫包膜，成分跟细胞膜有点像，是从宿主细胞那里蹭来的。 包膜上还插着一些凸起的蛋白，像一根根小刺。病毒靠这些小刺去识别、去勾搭它要入侵的细胞。冠状病毒那个名字，就是因为电镜下这些刺突看着像王冠。 所以你看，蛋白质、核酸、磷脂，这些